ANTIKONVULSI
Epilepsi,
suatu gangguan kejang, terjadi pada sekitar 1% populasi. Serangan kejang pada
epilepsi disebabkan oleh muatan listrik abnormal dari neuron-neuron serebral, dan
ditandai dengan hilangnya atau terganggunya kesa- daran dan biasanya disertai
dengan kejang (reaksi motorik abnormal). Elektroense- falogram (EEG), adalah
alat yang berguna untuk mendiagnosis epilepsi. EEG mencatat muatan listrik
abnormal dari korteks serebri. 50% dari semua kasus epilepsi dianggap bersifat
primer, atau idiopatik (tidak diketahui sebabnya), dan 50% lagi se- kunder
akibat trauma, anoksia otak, infeksi, atau gangguan pembuluh darah otak (CVA
serebrovascular accident, atau stroke).
Obat-Obat
yang dipakai untuk serangan kejang epilepsi disebut sebagai antikonvulsi, atau
antiepilepsi. Obat-Obat antikonvulsi menekan impuls listrik abnormal dari pusat
serangan kejang ke daerah korteks lainnya, sehingga mencegah serangan kejang
tetapi tidak menghilangkan penyebab serangan kejang. Antikonvulsi
diklasifikasikan sebagai penekan SSP.
Ada
banyak jenis antikonvulsi yang dipakai dalam mengobati epilepsi, yaitu hidantoin
(fenitoin [Dilantin], mefenitoin, etotoin), barbiturat dengan masa kerja
panjang (fenobarbital, mefobarbital, primidon), suksinimid (etosuksimid), oksazolidon
(trimetadion), benzodiazepin (diazepam, klonazepam), karbama- zepin, dan valproat
(asam valproat).
Antikonvulsi
tidak dipakai untuk semua jenis serangan kejang, contohnya, hidantoin,
fenitoin, efektif untuk mengobati serangan kejang grand-mal (tonik-klonik) dan
serangan kejang psikomotor tetapi tidak efektif untuk mengobati serangan kejang
petit-mal (absence) Antikonvulsi biasanya dipakai seumur hidup. Dalam beberapa
kasus, dokter menghentikan antikonvulsi jika dalam waktu 3-5 tahun terakhir
tidak lagi terjadi serangan kejang.
Hubungan
kerja anti kerja epileptika dapat di jelaskan berdasarkan dua prinsip. Pertama berdasarkan pemblokiran terhadap
transpor elektrokimia oleh saluran-saluran ion natrium atau kalsium. Kedua
adalah peningkatan penghambatan dari neurotransmitter GABA, atau penurunan
transmisi glutamat GABA (asam gamma-aminobutiric). Di otak terdapat dua
kelompok neurotransmitter, yaitu zat-zat seperti noradrenalin dan serotonin
yang memperlancar transmisi rangsangan listrik di sinaps sel-sel saraf. Selain itu juga terdapat zat-zat yang
menghambat neurotransmisi, antara lain GABA dan glisin.
Asam
amino GABA memiliki efek dopamin (= PIF, faktor penghambat prolaktin) lemah,
yang berefek menghambat pro- duksi prolaktin oleh hipofisis. GABA dapat
dilakukan di seluruh otak dalam dua bentuk, GABA-A dan GABA-B yang terkait erat
dengan reseptor benzodiazepin. Ternyata pula itu adalah interaksi langsung
serangan kejang dan GABA. Zat-zat yang menghilangkan timbulnya konvulsi yang
diketahui berkaitan dengan sifat mengurangi aktivitas GABA. Di pihak lain zat-zat yang mengatur sistem penghambatan
yang diatur oleh GABA berdaya antikonvulsi, antara lain benzodiazepin
(diazepam, klonazepam).
Cara
kerja antiepileptika belum semuanya jelas. Namun dari sejumlah obat terdapat
indikasi mengenai mekanisme kerjanya yaitu,
a.
Memperkuat efek
GABA: valproat dan vigabatrin efek menghambat perobbakan GABA oleh
transaminase, sehingga kadarmya di sinaps meningkat dan neurotransmisi lebih
diperlambat. Juga untuk- bekerja sesuai
dengan prinsip anggota GABA, sedangkan lamotrigin meningkatkan kadar GABA. Fenobarbital
juga menstimulasi pelepasannya.
b.
Menghilangkan
aspartat dan gluta mat. Kedua asam amino
ini adalah neurotransmitter yang mengeluarkan neuron dan menyebabkan serangan
epilepsi. Pembebasannya dapat dihambat
oleh la-motrigin, juga oleh valproat, karbama-zepin dan fenitoin
c.
Menghubungkan
saluran-saluran (channels) Na, K dan Ca yang penting pada timbul dan
perbanyakan muatan listrik. Contohnya adalah etosuksimida, valat, karbamazepin,
okskarbazepin, feoinoin, lamotrigin, pregabalin dan capratamat
d.
meningkatkan
ambang-serangan dengan jalan menstabilkan sel membran, antara lain felbamat
Beberapa permasalahan yang dapat didiskusikan dari
pernyataan-pernyataan diatas yaitu:
1.
Bagaimanakah
kerja dari alat Elektroense- falogram (EEG)?
2.
Bagaimanakah neurotransmitter
bekerja terhadap epilepsi?
3.
Jelaskan mengenai
reseptor GABA terhadap epilepsi?
DAFTAR
PUSTAKA
Kee, J. L dan E. R. Hayes. 1996. Farmakologi: Pendekatan proses keperawatan.
EGC, Jakarta.
Tjay, T. H dan K. Rahardja. 2002. Obat-Obat Penting, Khasiat, Penggunaan dan
Efek-Efek Sampingnya. Gramedia, Jakarta.
Dari pernyataan diatas, saya akan coba menjawab permasalahan dari no 1, yaitu cara kerja alat EEG yaitu keadaan dimana aktivitas listrik dari otak penderita direkam oleh elektroda perak yang dipasang oleh teknisi yang terlatih pada kulit kepala. Elektroda ini dihubungkan secara berpasangan diatas bagian otak yang berdekatan sehingga arus terdeteksi oleh satu elektroda, akan berbeda yang terdeteksi oleh elektroda pasangannya, perbedaan voltase ini akan menggerakkan pena. Jika pada bagian otak bermuatan negative dan satunya lagi pada bagian otak bermuatan positif, pena akan bergerak ke bawah. Jika situasinya terbalik, pena akan bergerak ke atas.Jika tidak ada arus dari kedua bagian otak di bawah elektroda mempunyai arus yang sama, Biasanya ada 8 pena berurutan dan rangkaian akhir dari garis ini mengukur baik kekuatan fluktuasi perbedaan voltase maupun frekuensi. Pemeriksaan ini berlangsung selama 45-47 menit dan menghasilkan gambar gelombang otak selama 5 menit. Jika seseorang tegang, EEG akan menunjukkan pola pengaktifan yang tidak sinkron dan bervoltase rendah. Meski demikian, pola ini mirip dengan pola pada orang yang tenang, yang melakukan tugas mental seperti menghitung. Dengan demikian bila seseorang tegang ketika melakukan tes EEG, EEG hanya menunjukkan otak terangsang tetapi tidak menunjukkan apa yang merangsangnya.
BalasHapusHii Anis!!
BalasHapusSaya akan mencoba menjawab permasalahan no 2.
Menurut literatur yang saya baca, Epilepsi dapat diakibatkan oleh gangguan sinkronisasi sel-sel saraf berupa hipersinkronisasi. Hipersinkronisasi terjadi akibat keterlibatan sejumlah besar neuron yang berdekatan dan menghasilkan cetusan elektrik yang abnormal. Potensial aksi yang terjadi pada satu sel neuron akan disebarkan ke neuron-neuron lain yang berdekatan dan pada akhirnya akan terjadi bangkitan elektrik yang berlebihan dan bersifat berulang.
Assalamualaikum anis cahyani.
BalasHapusBaiklah disini setelah saya mulai memahami tentang pernyataan diatas, saya akan mencoba menjawab pertanyaan nomor 3 yaitu, Neurotransmitter inhibisi primer pada otak adalah GABA. GABA yang dilepaskan akan berikatan dengan reseptor GABAa dan menyebabkan masuknya ion Cl ke dalam sel neuron. Masuknya ion Cl ini akan meningkatkan muatan negatif dalam neuron postsinaps dan mengakibatkan hiperpolarisasi, perubahan pada potensial membran ini disebut inhibitory postsinaptic potential (IPSP). Reseptor GABAb terletak pada terminal presinaptik dan membran postsinaptik. Jika diaktifkan oleh GABA presinaptik maupun postsinaptik maka menyebabkan IPSP. IPSP berperan dalam menurunkan cetusan elektrik sel saraf. Penurunan komponen sistem GABA-IPSP ini akan mengakibatkan eksitasi dan mencetuskan epilepsi.
Terimakasih kak artikelnya sangat membantu
BalasHapusSaya ingin bertanya kak bisa diperjelas lagi mengenai mekanisme kerja obat barbiturat
Dan kenapa obat barbiturat ini masa kerjanya lebih panjang dibandingkan dg obat hidantoin
Hai nis saya akan menjawab pertanyaan no 1 yaitu cara kerja alat EEG yaitu keadaan dimana aktivitas listrik dari otak penderita direkam oleh elektroda perak yang dipasang oleh teknisi yang terlatih pada kulit kepala. Elektroda ini dihubungkan secara berpasangan diatas bagian otak yang berdekatan sehingga arus terdeteksi oleh satu elektroda, akan berbeda yang terdeteksi oleh elektroda pasangannya, perbedaan voltase ini akan menggerakkan pena. Jika pada bagian otak bermuatan negative dan satunya lagi pada bagian otak bermuatan positif, pena akan bergerak ke bawah. Jika situasinya terbalik, pena akan bergerak ke atas.Jika tidak ada arus dari kedua bagian otak di bawah elektroda mempunyai arus yang sama
BalasHapus